Molécules

Posté le: 23 Jan 2008 à 9:25 Sujet du message: Molécules

Nouvelle cible thérapeutique pour le traitement de la sclérose en plaques
Des chercheurs démontrent le rôle de certaines molécules d'adhésion
leucocytaires dans la pathogénèse de cette maladie

MONTREAL, le 22 janv. /CNW Telbec/ - Une étude publiée dans le numéro de
février de Nature Immunology apporte des réponses au sujet du rôle de
nouvelles molécules d'adhésion dans la pathogénèse de la sclérose en plaques
(SEP) et suggère de nouvelles cibles thérapeutiques pour le traitement de la
SEP.
L'étude de l'équipe du Dr Alexandre Prat, neurologue, chercheur au Centre
hospitalier de l'Université de Montréal et professeur à la faculté de médecine
de l'Université de Montréal, démontre que la molécule d'adhésion nommée ALCAM
(Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule) ou CD166, qui est exprimée par
les cellules endothéliales du cerveau, joue un rôle majeur dans la migration
de certains types de leucocytes vers le cerveau. Les chercheurs pensent que
cette molécule constitue une nouvelle cible pour réduire la migration de
cellules immunitaires au cerveau et ainsi réduire l'inflammation cérébrale et
diminuer les lésions caractéristiques de la SEP. La SEP est une maladie
chronique autoimmune du système nerveux qui affecte environ 55 000 jeunes
adultes au Canada.
La compréhension des mécanismes moléculaires de l'inflammation cérébrale
est essentielle pour le développement de nouveaux traitements pour cette
maladie dégénérative. L'étude a été menée également par des chercheurs de
l'Université McGill (Dr Samuel David), de l'Université de Montréal
(Dre Nathalie Arbour), du Conseil national de recherches du Canada (Dre Danica
Stanimirovic) et de l'Université de Zurich (Dr Burkhard Becher).
Les résultats de cette étude démontrent clairement que la molécule
d'adhésion CD166/ALCAM est impliquée dans le processus inflammatoire en
favorisant la migration de leucocytes à travers la barrière
hémato-encéphalique (BHE) du cerveau. Ce projet de recherche combine des
résultats in vitro en utilisant un modèle de la BHE humaine et des résultats
in vivo dans un modèle murin d'encéphalite auto-immune expérimentale. En temps
normal, un nombre limité de cellules immunitaires traversent la BHE et
pénètrent dans le système nerveux central. Dans la SEP et d'autres maladies
neuro-inflammatoires, la fragilisation de la BHE est associée à l'augmentation
de la migration de certaines de ces cellules immunitaires qui pénètrent dans
le système nerveux central et causent les lésions inflammatoires démyélinisées
de la SEP. Dans une étude précédente de l'équipe du Dr Prat publiée en octobre
dans Nature Medicine(1), il a été démontré qu'un certain type de leucocytes,
les lymphocytes TH17 qui produisent deux facteurs critiques, les interleukines
17 et 22 (IL-17 et IL-22), jouent un rôle dans la fragilisation de la barrière
hémato encéphalique et dans l'inflammation du système nerveux central.
"Bloquer la migration des cellules immunitaires à travers la BHE est
considérée depuis longtemps comme une approche thérapeutique prometteuse pour
les maladies auto-immunes du système nerveux central", souligne le Dr Prat.
"Cette étude nous a permis de développer de nouvelles connaissances et de
décrire de nouveaux facteurs de la pathogénèse des réactions immunitaires
envers le système nerveux central et ainsi d'identifier des cibles
potentielles pour réduire l'inflammation cérébrale", ajoute-t-il.

Une cible thérapeutique de choix

Il existe déjà certains agents pharmaceutiques qui visent spécifiquement
à réduire la migration de cellule immunitaires en bloquant les molécules
d'adhésion leucocytaires et ces médicaments réduisent ainsi de manière
significative le degré d'inflammation dans la SEP. Cependant, ces agents
pharmaceutiques empêchent le système immunitaire de se protéger contre
certaines infections virales chroniques du système nerveux central, ce qui
peut causer la leuco-encéphalopathie multifocale progressive, une affection
démyélinisante du système nerveux central dans un contexte d'immunodépression
sévère due au virus JC. Etant donné qu'ALCAM/CD166 n'affecte pas la migration
des lymphocytes T CD8+, dont la fonction principale est de détruire les
cellules infectées par des virus et les cellules néoplasiques, les résultats
de l'étude suggèrent que la protection immunitaire du système nerveux central
contre les virus ne serait pas compromise in vivo en bloquant ALCAM.
ALCAM/CD166 peut donc être considérée comme une cible potentielle
thérapeutique de choix pour le traitement de la sclérose en plaques.
Cette étude a été financée par la Société canadienne de la sclérose en
plaques et par les Instituts de recherche en santé du canada.

La barrière hémato-encéphalique (BHE)

La BHE est faite des vaisseaux sanguins du cerveau qui contrôlent et
limitent les échanges entre le sang et le cerveau. La BHE, localisée au niveau
des cellules endothéliales des capillaires cérébraux, maintient la composition
du milieu interstitiel cérébral par sa perméabilité sélective et restreinte.
Elle a comme particularité d'être quasi imperméable aux différentes molécules,
cellules immunitaires et substances circulant dans le sang de l'organisme. La
BHE isole et protège donc de façon imperméable le cerveau du reste de
l'organisme.

La sclérose en plaques

Dans la SEP, les cellules du système immunitaire pénètrent dans le
cerveau à travers la BHE et attaquent la myéline, une couche protectrice qui
entoure les cellules du système nerveux central. La destruction de la myéline
provoque la perte de la sensation, la paralysie et des handicaps. On pense que
des facteurs génétiques, infectieux et environnementaux déclencheraient la
SEP, mais la cause exacte de la maladie est encore inconnue. Sa prévalence est
deux fois plus grande chez les femmes.

Posté le: 23 Jan 2008 à 10:22 Sujet du message:

ma Soso, j'ai tout lu , pas tout compris , trop technique parfois, mais j'ai compris qu'une nouvelle bonne piste était en cours d'exploration avec bon espoir pour la SEP mais qui pourrait provoquer également une maladie très grave

j'en ai profité pour cliquer sur ta miniville clin d'oeil

Posté le: 23 Jan 2008 à 10:36 Sujet du message:

merci Soso, bon c'est toujours ça les recherches continuent!!!!! on verra bien! ( moi aussi j'ai cliqué clin d'oeil )

Posté le: 23 Jan 2008 à 10:46 Sujet du message:

merci les filles!

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